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【摘 要】目的从丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1（MKP-1）的角度研究ERK1/2信号通路在17β-雌二醇（E2）抑制内皮素-1（ET-1）诱导的心肌肥大反应中的作用及其调控机制。方法利用培养的新生大鼠心肌细胞,以蛋白合成速率、蛋白含量及细胞表面积作为心肌肥大反应指标,以免疫印迹法分别测定磷酸化ERK1/2及MKP-1蛋白的表达。结果①E2明显抑制ET-1诱导的心肌肥大反应;②E2可抑制ET-1诱导的ERK1/2活性增加;③ET-1刺激条件下,E2可使心肌细胞MKP-1蛋白表达进一步增加。结论 E2可通过增加心肌细胞MKP-1蛋白表达,抑制ET-1诱导的心肌细胞ERK1/2活性增高,从而抑制ET-1诱导的心肌肥大反应。