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【摘 要】目的探讨慢性铝过负荷对大鼠肝功能和形态学影响，并初步观察其机制。方法Wistar大鼠灌胃给予葡萄糖酸铝（Al^3＋200mg／kg），1次／d，每周5d，连续20W，建立慢性铝过负荷大鼠模型。采用生化方法检测大鼠血浆丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、谷氨酰转肽酶（GGT），以及肝超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量；采用等离子体原子发射光谱分光光度仪检测肝组织Al^3＋含量；采用HE染色观察大鼠肝组织病理形态变化。结果慢性铝过负荷致大鼠肝组织铝含量明显增高，肝细胞出现明显空泡变性、颗粒变性和点状坏死，血浆ALT和AST浓度有增高的趋势，ALP和GGT水平显著升高，肝组织SOD活性明显降低和MDA含量明显增加（均P〈0．01）。结论慢性铝过负荷可致大鼠肝损伤，其机制可能与铝促进氧化应激有关。