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【摘 要】目的差异筛选丹参酮ⅡA诱导血管平滑肌细胞（VSMC）凋亡相关基因葡萄糖调节蛋白78（GRP78），观察其在动脉粥样硬化（AS）病灶中的表达情况，探讨丹参酮ⅡA抗AS的可能机制。方法建立同型半胱氨酸（HCY）诱导的兔VSMC增殖模型，与不同浓度丹参酮ⅡA共同培养48h后，MTT法检测细胞增殖能力；RT-PCR筛选差异基因片段，克隆、鉴定、测序，组织原位杂交观察该基因在正常及As病变组织中的表达水平。结果不同浓度的丹参酮ⅡA都可抑制HCY所诱导的VSMC增殖；筛选出全长648bp的基因片段与兔GRP78基因高度同源，组织原位杂交显示该基因在AS病灶VSMC胞质中高表达。结论GRP78基因参与AS病变形成，上调其表达可能是丹参酮ⅡA诱导VSMC凋亡作用机制之一。